Zombi sejtek, a testünk élőhalottjai

Képzeljük el, hogy zombifilm főszereplője vagyunk, de a zombik nem az utcákon mászkálnak, hanem a saját testünkben laknak. Nos, ez nem sci-fi fantázia, valójában mindannyiunkban élnek „zombi sejtek”, amelyeket tudomány szenescens sejtek néven ismer.

Ezek a sejtjeink már nem rendeltetés szerűen működnek, ám nem halnak meg és tűnnek el. Ők a „nem dolgozom többé, inkább randalírozok!” sejtek.

Mi a szenescencia?

A szenescencia a sejtek nyugdíjba vonulásának félre sikerült változata. Ha egy sejt túlöregszik – sok DNS-károsodás, oxidatív stressz, természetes elhasználódás -, két lehetősége van: meghal (apoptózis), vagy szenescenssé válik¹.

A szenescens sejtek olyan öreg fazonok akikkel nem az a legnagyobb baj, hogy nem dolgoznak, hanem hogy panaszkodással tönkre teszik szomszédjaik életét.  Ezek a „panaszok” gyulladásos anyagok kibocsátásának formájában jelentkeznek, amit a tudományosok elegánsan SASP-nak (Senescence-Associated Secretory Phenotype) neveznek. Lefordítva: „idős, váladék kibocsátó típus”, ami tényleg kicsit olyan, mintha egy mindent összenyálazó zombi lenne.

Hogyan zombisodik el egy sejt?

Ahogy telik-múlik az időnk, DNS-ünk egyre több kárt szenved. A telomerek – ezek a kromoszómák végén lévő védőkupakszerű struktúrák – minden sejtosztódásnál fokozatosan rövidülnek². Olyan, mintha ceruzát használnánk: minden alkalommal egy kicsit kopik a végéről, míg végül használhatatlanná válik. Nő a mutációk esélye, viszont a kijavíthatóságuké csökken.

Aztán itt van a mitokondrium krízis. A mitokondriumok – a sejtek energiatermelő „erőművei” – szintén kifáradnak az évek alatt. Amikor ezek nem működnek megfelelően, a sejt olyan, mint egy városrész áramszünet idején, összeomlás szélére kerül³.

Ha a károsodás túl nagy és a sejtműködés megszűnik, eldől hogy inkább félig-meddig élő vagy inkább elhalt lesz a sejt. A félig-meddig élés evolúciós szempontból eredetileg védőmechanizmus lenne – ez akadályozza meg, hogy a károsodott sejtek daganatos sejtekké váljanak. De mint sok jó szándékú dolog, ez is visszafelé sült el: a zombi sejtek gyakran rosszabbak, mint ha egyszerűen meghaltak volna.

A zombi sejtek károkozása

A szenescens sejtek nem nyugodtan üldögélnek a sarokban. Ők azok a szomszédok, akik:

• Gyulladást okoznak: A SASP révén folyamatosan gyulladásos citokineket termelnek, ami olyan, mintha folyton tüzet gyújtanának a lakásban⁴
• Fertőzik a szomszédokat: a gyulladásos anyagok hatására a környező egészséges sejtek is szenescenssé válhatnak
• Megváltoztatják a szövetszerkezetet: olyan enzimeket termelnek, amelyek lebontják a környező szöveteket
• Gátolják a regenerációt: akadályozzák az új, egészséges sejtek növekedését

Ezek a folyamatok számos öregedéssel járó betegség kialakulásához járulnak hozzá, mint például szív- és érrendszeri betegségek, 2-es típusú cukorbetegség, Alzheimer-kór, izomsorvadás vagy ízületi gyulladás.

Hogyan szabaduljunk meg a zombi sejtektől?

A jó hír az, hogy a tudomány már több módszert is ismert a sejtes zaklatókkal való leszámolásra:

Szenolitikus szerek – a zombi vadászok Ezek olyan molekulák, amelyek specifikusan a szenescens sejteket célozzák meg és pusztítják el. Mintha olyan zombi vadászokat küldenénk ki, akik csak a problémás lakókat „költöztetik ki”, az egészséges szomszédokat pedig békén hagyják⁵. A mindennapi ételeinkben megtalálható természetes flavonoidok is ilyen zombi vadászok. Például a quercetin a hagymában, almában, bogyós gyümölcsökben és áfonyában vagy a fisetin az eperben és a dióban. Mindenesetre jó hír, hogy csak a zöldségeshez kell rohannunk, nem orvoshoz.  

Életmód váltás – a kék zónák művészete

A rendszeres testmozgás, a fizikai aktivitás csökkenti a szenescens sejtek számát. Az egészséges táplálkozáshoz tartozó antioxidánsban gazdag ételek, mint a zöldségek és gyümölcsök fogyasztása az oxidatív károsodástól védik sejtjeinket.

A krónikus stressz gyorsítja a szenescencia folyamatát, ezért hozzáállásunk és életvitelünk tudatos alakítása kulcsfontosságú. Ha eddig azt gondoltuk, hogy a stresszkezelési technikák, meditáció, légzőgyakorlatok, jóga csak a lelki egyensúlyt javítják, itt a csattanó: sejtszinten is lassítják az öregedési folyamatokat.

A megfelelő alvás során nem csak pihenünk – ez az időszak, amikor szervezetünk aktiválja a „sejtes takarítószolgálatot”. A nyirokrendszer működése révén a károsodott sejtek és anyagcsere maradékok kerülnek ki az agyból, míg az autofágia folyamata során a sejtek ebben az időben bontják le és hasznosítják újra a hibás komponenseket. A 7-9 órás minőségi alvás természetes szenolitikus hatása tehát a zombi sejtek eltakarításának ideje.

Hiperbár oxigénterápia (HBOT) – támadás oxigénnel

A hiperbár oxigénterápia különösen érdekes megközelítés. A magas nyomású környezetben – keszonkamrában – végzett intermittáló tiszta oxigén légzés több mechanizmuson keresztül működik. Fokozódik az autofágia, vagyis a szenescens sejtek saját szervezet általi bekebelezése. Javul a mitokodriális diszfunkció és a sejtek energiatermelése. Mérséklődik a „SASP” gyulladáskeltő hatása, nő az őssejtek aktivitása, ami egészséges sejtek képződéséhez vezet⁶.

Kutatásokból tudjuk, hogy a HBOT kezelés után szignifikánsan csökken a szenescens sejtek száma, miközben nő a telomerek hossza – ez gyakorlatilag a sejtek fiatalodását jelenti⁷.

Lehet-e realitás a zombi mentesség?

A szenescencia kutatás jelenleg az öregedés tudomány egyik legforróbb területe. A vizsgálatok fókusza jobban megérteni, mely sejttípusok válnak leginkább problémássá és milyen hatékony szenolitikus szereket vagy terápiás kombinációkat fejlesszenek ki, melyek hatása precízen célzott – vagyis kizárólag a zombi sejteket „vonják ki a forgalomból”, miközben az egészséges sejteket békén hagyják. A cél olyan „intelligens fegyverek” létrehozása, amelyek minimális mellékhatással, maximális hatékonysággal tudják megtisztítani szervezetünket ezektől a problémás sejtektől és más terápiákkal – mint például a hiperbár oxigénterápiával – kombinálhatók a lehető legjobb anti-aging eredmények elérése érdekében.

Hivatkozások

¹ Campisi, J., & d’Adda di Fagagna, F. (2007). Cellular senescence: when bad things happen to good cells. Nature Reviews Molecular Cell Biology, 8(9), 729-740.

² Blackburn, E. H. (2001). Switching and signaling at the telomere. Cell, 106(6), 661-673.

³ López-Otín, C., et al. (2013). The hallmarks of aging. Cell, 153(6), 1194-1217.

⁴ Coppé, J. P., et al. (2008). Senescence-associated secretory phenotypes reveal cell-nonautonomous functions of oncogenic RAS and the p53 tumor suppressor. PLoS Biology, 6(12), e301.

⁵ Kirkland, J. L., & Tchkonia, T. (2017). Cellular senescence: a translational perspective. EBioMedicine, 21, 21-28.